《我们为什么会发胖》读后感2200字

这本书算五月的。

照书上说，放心吃肉，戒糖。But 对于嗜甜的我来说，没有冰淇淋，奶昔，千层蛋糕，面包甜点等，生活就少了一半支撑；不吃米饭没啥，不吃面条啊饼啊馍啊之类的面食 ，生活又少了一半支撑。上天对我是不是有点残忍了，要靠什么过活，难道是中了孟子的话，天将降大任于我也，必先苦我心志，劳我筋骨，饿我体肤，空乏我身，行拂乱我所为，所以动心忍性，增益我所不能。

随便一提已经健身两个月了，没掉秤。安慰自己是长肌肉了，看完这本书后猜测真实原因应该是没有调整饮食结构和节制糖类，像C不定时给我订千层或奶昔，我就欢喜的把减重大业置之脑后。

大概肌肉在锻炼后急需蛋白质来恢复和重建，脂肪也要积极地重新储存。身体的其余部位总想着补偿这种能量的损耗，如此一来食欲就增加。所以健身后我没啥别的变化，除了每天酸痛，就是食欲变好，食量惊人，可以吃下一头牛。

谈谈这本书，前10章都是些论证，完全可以跳过，论证方法及逻辑看的人内心躁动想撕书，所以打三颗星。如果要说前十章说服了我什么，那就是颠覆了以往认知：胖是原因，吃是结果，因为胖才会多吃。

后半书中的摘录如下：

一.糖类

1.唯一鼓励食用的糖类是营养密集且富含膳食纤维的蔬菜。减少食用糖和复合糖类。食用糖是单一糖类，如白糖、红糖、蔗糖、蜂蜜、枫糖、葡萄糖、果葡糖浆、玉米糖浆，还有啤酒（含大麦芽）、牛奶（含乳糖）、果味酸奶、果汁和水果。淀粉是复合糖类，如谷物、大米、面粉、玉米粉、面包、意大利面、松饼、饼干，以及淀粉类蔬菜，如芸豆、胡萝卜、玉米、豌豆、土豆等。

2.要学会看加工食品标签及配料表

a.从糖类（食品标签标为碳水化合物）的总量中扣除膳食纤维的量，便能得到净含糖量。不需要担心食品标签上的总热量和脂肪含量。

b.蔬菜中的净含糖量应小于5克，肉类或调料中的净含糖量应小于1克。

c.配料表中的前五项中若有任何含糖或淀粉的，要避免食用。

限制碳水化合物。为了使减肥达到最佳效果，每天摄入的碳水化合物总量需控制在20克以内。

二.食谱

1.以下食物不能出现在食谱中：

糖、面包、谷物、含面粉食品、水果、果汁、蜂蜜、全脂牛奶或脱脂牛奶、酸奶、速食浓汤、乳制品替代品（如植脂末）、番茄酱、含糖调味品和含糖开胃小菜。

2.可以选择的是脂肪和蛋白质：鱼，牛肉，鸡鸭猪，蛋类，绿叶菜(西兰花，卷心菜，花菜，芹菜等)

3.其他：

鳄梨：一天最多半个。

柠檬汁：一天最多4勺。

低盐型酱油：一天最多4勺。

三.挑了几个自己喜欢的食物的GI

西瓜：72-高，十分惶恐

柚子：25-低，

豆腐：31-低，十分欢喜

面条：80-高，

面粉：90-高

油条：74-高

大豆：18-低

红薯：76-高

芒果：55-中

菠萝：66-中

含糖酸奶：62-中

无糖酸奶：25-低

四.一些有点道理的理论

1.胰岛素重要作用之一是控制血糖，当人体摄入糖类时，胰岛素分泌旺盛。当糖类被消化时，它以葡萄糖的形式出现在血液中，就是血糖中的“糖”。全身的细胞将血液中的葡萄糖作为燃料消耗掉。得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯，由甘油链接三个脂肪酸组成。

a.LPL是一种从不同细胞的细胞膜上探出的酶，它把脂肪从血液拉出，放入细胞内。

我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的LPL活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料，最终还是会回到脂肪组织内。

b.胰岛素也会影响激素敏感性脂肪酶，通常简称为HSL。如果说LPL的作用在于使脂肪细胞更胖，那HSL的作用是使脂肪细胞更瘦。主要原因是HSL具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。而胰岛素在升高LPL活性的同时，也会抑制HSL的活性。

c.胰岛素还促使脂肪细胞积极吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量，在肌肉细胞中也是如此。脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。

所以，要降低体内的胰岛素水平。如果细胞周围有许多胰岛素，这就意味着应该有很多糖类可以燃烧，表示血糖含量较高。这样就不需要脂肪酸了。只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性。

2.脂肪组织本身具有调节作用，而肥胖是多余脂肪代谢路径的失调。

a.基因引发肥胖的唯一途径不是控制大脑冲动，而是直接影响了脂肪组织本身的调节性能。鲍尔在文章中说：“基因调节亲脂性，然后这种调节就决定如何支配我们的能量摄入以及能量消耗。”

b.激素浓度也许就决定了脂肪组织是否具有亲脂性。如雌激素恰好可以抑制LPL对脂肪细胞的活性。细胞周边的雌激素越多，LPL从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这些细胞累积的脂肪就越少。

c.如今，有数十种酶和多种激素已经被确认为影响脂肪累积的因素，它们中有些负责把脂肪从脂肪组织解放出来，另一些则把脂肪放入脂肪组织内。总体来看，储存在任何个人或任何人体部位的脂肪数量，将由这些调节力的平衡来决定。

难以拒绝甜食，也难以调整主食结果，这本书让我对健身减重感到窒息。但是，我相信有那么一天，我的10Kg脂肪会离家出走。

2千多字的巨长读书笔记，完。